Как лечить расстройство плавательного пузыря у аквариумных рыбок — Поведение — 2021

Асцитом (водянкой) называют скопление жидкости в брюшной полости. Это заболевание всегда заметно: брюхо рыбки становится равномерно вздутым. Однако, вздутие брюшной полости сопровождает и другие состояния: инвазию ленточными червями или беременность/созревание икры. Поскольку эффективное лечение водянки возможно только на ранних стадиях, а при запущенном заболевании рыбка погибает от кровоизлияния, важно диагностировать болезнь правильно.

Симптомы водянки

Для корректной диагностики нужно знать комплекс обязательных симптомов водянки аквариумных рыб.

Исключение инвазии червями: при асците вздутие брюха сильное, но равномерное; при заражении червями могут иметь место выступающие части – там, где есть скопление червей;

Исключение беременности/созревания икры: вздутие настолько велико, что чешуя рыбы приподнимается и топорщится. Вид рыбки сверху напоминает сосновую шишку; под приподнятой чешуей можно разглядеть кожу белесого цвета.

Дополнительные симптомы:

  • изменения в кожных покровах от потери окраса до изъязвления кожи;
  • изменения в поведении, в том числе одышка (учащенное движение жабр), снижение двигательной активности;
  • присутствие слизи в экскрементах – часто этот признак оказывается первым и единственным шансом на успешное лечение;
  • часто водянка сопровождается экзофтальмией, т.е. пучеглазием вплоть до выпадения глаз, помутнением роговицы. Экзофтальмия сама по себе не болезнь, а одно из последствий водянки, когда жидкость скапливается внутри или позади. Важно помнить, что экзофтальмия может быть проявлением другой внутренней болезни.

image

Почему может возникнуть водянка у рыб

Появление водянки, как правило, бывает обусловлено рядом факторов внешней среды, в т.ч. неправильно подобранный состав воды в аквариуме, некачественное питание, недостаток кислорода, возраст или продолжительный стресс могут спровоцировать заболевание. Непосредственной причиной асцита могут оказаться:

  • заражение бактериальной инфекцией (Mycobacterium, Aeromonas, Nocardia) скорее всего является источником проблемы, если поражены сразу несколько рыбок;
  • заражение вирусной инфекцией;
  • наличие простейших в организме рыбки;
  • нарушение осмотической регуляции (системы поддержания водно-солевого баланса в организме).

Профилактика водянки

Лучшей профилактикой заболевания является поддержание необходимых условий содержания и минимизация стрессов. Выясните, при какой температуре и каком pH воды наиболее комфортно чувствуют себя рыбки в вашем аквариуме. Как правило, это условия естественной среды обитания данной породы. Резкая смена температурного и водно-солевого режима или длительное их нарушение существенно повышают вероятность заболевания в принципе.

Кроме того, принципиальное значение имеет качество питания: использование просроченного, грязного корма, недокорм или чаще всего перекорм недопустимы. Загрязнение воды также вызывает понижение иммунитета, поэтому частота заболеваемости водянкой выше там, где реже происходит подмена воды в аквариуме, то есть экскременты обитателей накапливаются в грунте.

Большинству неагрессивных пород рыб необходимо наличие укрытий в ландшафте аквариума, особенно в присутствии более агрессивных соседей. Отсутствие возможности спрятаться является большим стрессом для спокойной рыбки.

Принцип профилактики прост – чем меньшее количество стрессов приходится переживать рыбке, тем более успешно ее организм справится с угрозой заболевания.

Лечение водянки

Сразу важно оговориться о том, что успех лечения зависит от того, как быстро будет оно начато – водянка, обнаруженная на стадии «сосновой шишки», лечению уже не поддается.  Вылечить эффективно можно только рыбку, водянка которой выявлена на ранней стадии: ключевой признак – слизистые экскременты.

Прежде всего, зараженных рыбок нужно изолировать от здоровых, отсадив в другой аквариум или большую банку, и добавив туда соль в пропорции 1-2 чайные ложки английской соли (сульфат магния) на 40 литров воды. Далее, чтобы вылечить водянку аквариумных рыб, придется использовать антибиотики.

Применение антибактериальных препаратов может иметь две формы:

  • лечебные ванны;
  • выдача препарата с кормом.

При использовании лечебных ванн антибиотик растворяется в воде в определенной пропорции согласно инструкции. Для проведения таких процедур подойдут тетрациклин (1 таблетка на 25 литров воды) или хлоромицетин (8 мг на 1 литр воды, 30 минут). Этот способ подходит для случаев, когда рыбка питается живым кормом и смешать его с лекарством невозможно.

При добавлении антибиотика в корм предпочтительно использовать небольшие хлопья, с которыми смешивается содержимое капсулы того же хлорамфеникола. При использовании капсул весом 250 мг одной будет достаточно для смешивания с 25 гр корма. Выбор препаратов достаточно велик: Maracyn, Sera Baktopur Direct, Бициллин 5, марганцевокислый калий. Лечение продолжается до исчезновения симптомов заболевания.

Последние изображения из галереи

  • image

Статьи для начинающих: Заводим аквариум. Первые шаги Регулярный уход за аквариумом Рыбки для новичков Уезжаем в отпуск Карантин Биологическая фильтрация для чайников Оборудуем аквариум под растения СО2 в аквариуме, черная борода и здравый смысл Домик для рыбки Склейка аквариума в картинках Систематика для аквариумистов Аквариумные рыбы: Кто такие коридорасы Петушки группы «splendens» Красноспинный макропод Карликовые гурами Разведение макроподов Аквариум для петушка (статья для новичков) Microrasbora sp.»Гэлакси» Скалярии Суматранские барбусы Анциструсы Астронотус Крапчатые сомики Акантофтальмус Неоны Жемчужные гурами Карнегиелла Рыбка для эстетов Икромечущие карпозубые: Афиосемионы Данио рерио Альтолампрологусы Изысканная синеглазка Солнечные лучики Рыба-вертолёт Петушки: для начинающих и не только Тюлевая рыбка Растения: Загадки реснитчатой криптокорины Неженки Когда цветет анубиас… Чем замечателен анубиас Бартера? Анубиасы. Под водой и на суше Всякое: Природные биотопы Амазонии Расчет жесткости воды Гидры в аквариуме Креветка Амано (Caridina japonica) Креветка фильтратор (Atyopsis moluccensis) Хищная улитка Anentome helena Простая доработка светильника Juwel Удаляем встроенный фильтр из аквариума Juwel Осмос своими руками

Популярные теги

  • Администрация
  • Самые активные сегодня
  • Самые активные
  • Рейтинг Контента
  1.  
  2. Privacy Policy

Очень многие хозяева амфибий сталкивались с тем, что у их питомцев начинала развиваться «водянка», которую часто называют асцитом. Это не очень правильно с точки зрения физиологии, так как у амфибий нет разделения на грудную и брюшную полости тела из-за отсутствия диафрагмы, а асцит это все же скопление жидкости в брюшной полости. Поэтому правильнее называть «водянку» амфибий гидроцеломом.

Отечный синдром проявляется в виде развивающегося гидроцелома (скопление выпотевающей из сосудов жидкости в полости тела) и/или генерализаванном скоплением жидкости в подкожном пространстве.

Часто этот синдром связан с бактериальной инфекцией и другими процессами, которые нарушают защитную функцию кожи в сохранении гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Помимо этого существуют и другие причины этого синдрома, такие как опухоли, болезни печени, почек, болезни связанные с обменом веществ, неправильное питание (гипопротеинемия), содержание в воде неподходящего качества (например, дистиллированная вода). При недостатке кальция в организме также снижается частота и сила сокращений сердца, что в свою очередь приводит к подкожным отекам.

Остается еще много других пока неизученных причин этого синдрома. У некоторых бесхвостых амфибий иногда возникают спонтанные отеки, которые через некоторое время самопроизвольно пропадают. У некоторых бесхвостых также встречаются подкожные отеки, которые могут быть как с гидроцеломом, так и без него.

Помимо этого встречаются локализованные отеки, которые в основном связаны с нарушением функций лимфатических протоков из-за травмы, инъекций, закупорки солями мочевой кислоты и оксалатами, цистами простейших, нематодами, сдавливанием из-за абсцесса или опухоли. При этом лучше всего для анализа взять отечную жидкость и проверить на наличие паразитов, грибов, бактерий, кристаллов солей, клеток, свидетельствующих о воспалении или опухоли.

Если никаких признаков серьезного заболевания не найдено, то многие амфибии спокойно живут с таким локализованным отеком, который может самопроизвольно исчезнуть через какое-то время.

Гидроцелом встречается и у головастиков и часто связан с поражением вирусами (ранавирусы).

Для диагностики причин отеков берется на анализ выпотевающая жидкость и, если это возможно, кровь.

Как правило, для лечения ветеринарный врач назначает антибиотики и мочегонные препараты и при необходимости сливает лишнюю жидкость через проколы стерильной иглой.

Поддерживающая терапия включает ванны с солевыми растворами (например, раствор 10–20% раствора Рингера) для поддержания электролитного баланса, что очень важно для амфибий. Доказано что применение наряду с антибиотиками таких солевых ванн повышает процент выздоровления, по сравнению с применением только одних антибиотиков. Здоровые амфибии сами поддерживают свой осмотический баланс в организме. Но у животных с поражениями кожи, бактериальными заболеваниями, поражениями почек и т.д., нарушается проницаемость кожи. А так как обычно осмотическое давление воды ниже чем в организме, то увеличивается проницаемость воды через кожу (поступление воды увеличивается, и организм не успевает выводить ее).

Очень часто отеки связаны с тяжелыми поражениями в организме, поэтому далеко не всегда лечение имеет благоприятный исход. Нужно помнить, что лучше обратиться к специалисту в самом начале заболевания.

При этом перед походом к врачу необходимо замерить температуру, рН и жесткость воды, в которой содержится питомец, так как для некоторых видов это очень важный аспект.

Если у Вас остались вопросы по содержанию или Вашему питомцу требуется ветеринарная помощь, то обращайтесь по телефону 8 (917) 526-49-72.

Врач-герпетолог Анастасия Агафонова

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии Перейти к: навигация, поиск

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (По МКБ-10 — T79.0 — Воздушная эмболия (травматическая).
  2. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
  3. Роды и аборты. (По МКБ-10: „..воздушная эмболия, осложняющая: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2) . беременность, роды и послеродовой период (O88.0)…“ Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
  4. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
  5. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«…даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н.И. Пирогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количества воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введение больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со скоростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам на протяжении длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная доза воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как правило, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воздушной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько большее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и закономерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см…» [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия

  • Расширение правой половины сердца при его осмотре, которая иногда представляется баллонообразно вздутой.
  • Просвечивание пенистой, содержащей пузырьки воздуха, крови через стенку правого ушка
  • Пузырьки воздуха видны через стенки нижней полой вены и легочных вен у корней легких (при попадании значительных объемов воздуха).
  • Всплывание содержащего воздух сердца на поверхность воды при наливании воды в околосердечную сумку.
  • Всплывание при погружении в воду изолированного сердца, т.е. сердца, которое после предварительной перевязки входящих и отходящих от него сосудов вместе с легкими извлекается из грудной полости или отсекается от органокомплекса.
  • Наличие воздуха в полостях сердца (см. проба Сунцова).
  • Наличию в полостях сердца кровяных сгустков, содержащих пузырьки воздуха. Если погрузить такой, содержащий пузырьки воздуха, кровяной сгусток в сосуд с водой, то он всплывает на поверхность (М.В. Лисакович, 1958).
  • Выделение пенистой крови из нижней полой вены при ее вскрытии под водой, налитой в полость брюшины — проба Адрианова (А.Д. Адрианов, 1955).
  • Стекание пенистой крови с поверхности разрезов печени (см. проба Григорьевой П.В.), почек и селезенки. (Таким образом, стекание пенистой крови с поверхности разреза печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти. Это показывает, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он имеет только вспомогательное значение.)

«…Имеются указания (Десятов, 1956, Лисакович, 1958), что при экспериментальной венозной воздушной эмболии отмечаются субэндокардиальные кровоизлияния и что они могут расцениваться как признак венозной воздушной эмболии. …есть полное основание считать, что кровоизлияния под эндокардом не являются диагностическим признаком венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут вообще отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться в связи с другими причинами, в частности, при кровопотерях, которые нередко сочетаются с воздушной эмболией…» [1]

Артериальная воздушная эмболия

„…Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга…“ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„…Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек. В селезенке — малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кровоизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок. Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.“ [2]

Венозная воздушная эмболия

„…«Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться…“ [1]

Артериальная воздушная эмболия

  • Воздушные эмболы при рассматривании сосудистых сплетений головного мозга под стереомикроскопом.
  • Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей.

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность…

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата…

…наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения…“ [1]

Источники

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике / Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. — Душанбе, 1963. — 93 с.
  2. Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гистология. Руководство для врачей. (Издание второе, переработанное и дополненное). — Ижевск-Екатеринбург; Экспертиза, 2003. — 214 с. — 58 илл.

Публикации на тему воздушной эмболии

  1. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при повреждении тупым и огнестрельным оружием Тезисы докладов к одиннадцатой расширенной конференции Ленинградского отделения ВНОСМ и К и научной сессии института судебной медицины МЗ СССР 27-30 июня 1961 г // Л., 1961, 59-61.
  2. Жаркова Е.Б. Воздушная эмболия как осложнение при вливании в вены головы // Сборник трудов по судебной медицине и судебной химии Пермь, 1961, 107 — 109.
  3. Монастырская В.И., Бляхман С.Д. Воздушная эмболия в судебно-медицинскай и прозекторской практике. Душанбе, 1963, 133 стр.
  4. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме // Сборник трудов Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины Таджикского госмединститута. Душанбе, 1963, 8, 121-124.
  5. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме и пути ее выявления // Материалы 5 Всесоюзной научной конференции судебных медиков. М., <Медицина>. Л, 1969, 1, 84-86.
  6. Абаев А.А. Ложная воздушная эмболия на трупах после взятия фибринолизной крови // Судебно-медицинская экспертиза. М., 1969, 2, 45-46.
  7. Райхман В.И. Воздушная эмболия при лечебном пневмоперитонеуме // Здравоохранение Белоруссии. Минск, 1971, 1, 83.
  8. Фигурнов В.А., Тороян И.А. Воздушная эмболия, как осложнение туберкулезного лимфаденита // Судебно-медицинская экспертиза. 1988. №4. С. 54.

Категория:

Алфавитный указатель | Поиск

Эмболия

Обсудить на форуме

Эмболия – прижизненная закупорка сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.

1.В В В В  Тромболитическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находится в различных участках сердечно-сосудистой системы.

2.В В В  Жировая эмболия – закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, разможжения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращенияВ  через поврежденные кровеносные сосуды.

3.В В В  Тканевая эмболия – закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей (метастазы), дающими возникновение новых очагов опухолей.

Экзогенные эмболии.

1.В В В  Воздушная эмболия – попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки. Данная эмболия может возникнуть также и при ранении легкого.

2.В В В  Газовая эмболия – закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (привычному) или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

3.В В В  Бактериальные эмболии чаще наблюдаются при наличии в организме очаговой инфекции. При их вскрытии микробы, образующие скученность (конгломераты), могут попадать в кровяное русло, вызывая его закупорку. Паразитарная эмболия возникает при миграции паразитов, из личинок и заноса из кишечника в другие органы.

В  Последствия эмболий во многом зависят от того, в какие сосуды системного кровообращения занесен эмбол.

Эмболия в артериях большого круга кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца легочных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения часто осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия системы воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъелемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др).

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Наряду с болью, часто отмечается онемение конечности.

При осмотре наблюдается изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до «мраморной» окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом «канавки», также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у животного. К противопоказаниям к операции относятся:

1.В В В  агональное состояние больного,

2.В В В  В гангрена конечности.

Относительными противопоказаниями являются:

1.В В В  ишемия напряжения или тяжелые сопутствующие заболевания,

2.В В В  В при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,

3.В В В  В при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1.В В В  уровня окклюзии,

2.В В В  размеров продолженного тромба,

3.В В В  состояния предсформированных коллатералей,

4.В В В  центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления животного) при ишемии 2-3 степени.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий